? 　煙草在線據39健康網編輯整理　　根據一項于2012年9月10日刊登在Diabetes期刊上的研究，吸煙誘導的胰島素耐受性可能是由于哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian　target　of　rapamycin，mTOR）激活而導致的。戒煙能夠改善這種胰島素耐受性。

　　為了研究吸煙誘導胰島素耐受性的機制，來自美國科羅拉多大學丹佛分校的Bryan　C.Bergman博士和同事們研究了12名健康的久坐不動的不吸煙者和10名吸煙者的胰島素敏感性。

　　研究人員發現吸煙者對胰島素更加不敏感，但是當他們停止吸煙一到兩周之后，他們對胰島素的敏感性發生改善。這一改善與胰島素受體底物1（insulin　receptor　substrate-1，IRS-1）第636位絲氨酸殘基的正常磷酸化相關聯。利用尼古丁處理肌細胞能夠降低胰島素敏感性，同時與IRS-1第636位絲氨酸殘基的磷酸化水平提高相關聯。已知有兩種可能的途徑促進IRS-1磷酸化。其中一種途徑是mTOR，尼古丁能夠激活這種途徑。當暴露在尼古丁之中時，mTOR也阻止IRS-1磷酸化，當抑制mTOR時，能夠讓胰島素敏感性恢復正常。

　　Bergman和同事們作出結論，“這些數據表明尼古丁通過激活mTOR而誘導骨骼肌產生胰島素耐受性。經設計阻止骨骼肌中mTOR激活的治療性試劑可能是一種新的策略來治療有較高風險患上糖尿病和心血管疾病的人們，這是因為他們不能停止吸煙或者處于被動吸煙當中。”